CaCl2能改善宰后肉的pH值、颜色、嫩度等相关性状。关于CaCl2对宰后鲜肉贮藏期间的品质调控已有大量研究，但对宰后成熟期间滩羊肉变化的影响鲜有报道。因此，探究CaCl2对宰后成熟期间滩羊肉能量水平和品质的影响至关重要。

　　宁夏大学食品与葡萄酒学院的陈雪妍、罗瑞明*、张倩等人以滩羊后腿肉为研究对象，采用200 mmol/L CaCl2溶液进行注射，在0～4 ℃条件下成熟0、2、4、6、8 d，采用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDSPAGE）和蛋白免疫印迹法（WB）对磷酸果糖激酶（PFKM）蛋白表达情况进行分析，以此验证糖酵解途径是否被激活。并测定宰后成熟期间滩羊肉的pH值、糖原含量、乳酸含量、肉色、保水性、剪切力和肌原纤维小片化指数（MFI）值，阐明滩羊肉成熟期间糖酵解程度与能量水平的关系，进一步探究宰后成熟期间滩羊肉能量水平的变化对肉品质的影响。

　　PFKM蛋白在成熟0、4、8 d的蛋白印迹结果如图1所示。处理组PFKM蛋白的条带最深，对照组次之，空白组的条带最浅。PFKM蛋白在成熟期间蛋白表达量如图2所示，滩羊空白组、对照组和处理组PFKM蛋白的表达量随成熟时间的延长逐渐增加，且PFKM蛋白表达量由高到低分别为处理组、对照组、空白组。表明CaCl 2 促进了PFKM蛋白在成熟期间聚集，有效验证了糖酵解途径被CaCl 2 激活。

　　从表1可以看出，在成熟期的3 组滩羊肉样的pH值都表现出了先降低后升高的趋势，在成熟期0～2 d，羊肉空白组、对照组和处理组的pH值都显著降到最低（

　　P＜0.05），分别为5.59、5.54、5.44，随后缓慢上升；成熟2～8 d期间，处理组pH值显著低于空白组和对照组（P＜0.05），原因可能是肌糖原通过糖酵解过程产生乳酸，处理组的糖原分解速率比空白组和对照组快，乳酸产生量也更高，除此之外，三磷酸腺苷（ATP）水解生成的磷酸会造成酸性物质在很长时间内不能被分解和运输，从而造成pH值快速下降。2 d时处理组pH值与空白组和对照组相比分别低2.76%、1.81%，成熟2 d内羊肉空白组、对照组和处理组pH值的下降率分别为5.41%、5.78%、7.34%。由此可得，CaCl 2 处理加速宰后滩羊肉pH值下降至最低，增加乳酸、磷酸的积累。2～8 d肌肉中的酸性物质逐渐被分解代谢，pH值开始回升。

　　由图3a可知，3 组滩羊肉样的糖原含量在宰后0～8 d逐渐下降，表明宰后滩羊肉中糖原含量逐渐减少，8 d时羊肉空白组、对照组和处理组糖原含量分别降至2.52、2.01 mg/g和1.41 mg/g。在0～4 d内，羊肉空白组、对照组和处理组的糖原含量均显著降低且下降率分别为55.44%、60.22%、80.76%（

　　P＜0.05）。处理组糖原含量在0～8 d均低于空白组和对照组。表明CaCl 2 可提高滩羊宰后糖酵解程度，促进糖原的分解速度；由图3b可以看出，3 组滩羊肉样的乳酸含量随成熟时间的增加均呈先升后降的趋势。在成熟4 d，羊肉空白组、对照组和处理组乳酸含量均显著上升到最高值为12.15、13.15、14.39 μmol/g（P＜0.05），分别增长了5.40、8.10、8.72 μmol/g。由此可得，成熟4 d处理组乳酸含量高于空白组、对照组，CaCl 2 增加了宰后早期乳酸的生成，加速滩羊肉糖酵解。

　　L*值均呈现先增大后减小的趋势。羊肉在成熟0～2 d，羊肉空白组、对照组和处理组L*值均显著上升并达到最大值，分别为51.13、53.53、45.99（P＜0.05），上升率分别为24.77%、17.52%、12.78%，随后均呈下降趋势。成熟0～8 d，对照组L*值均高于空白组和处理组，2 d时处理组比空白组和对照组分别低10.05%、14.08%。成熟4～8 d，羊肉空白组、对照组和处理组L*值逐渐下降且下降率分别为6.49%、10.17%、7.83%。由此可得，注水增加了滩羊肉成熟过程的L*值，CaCl 2 溶液对宰后滩羊肉的L*值影响较小；3 组滩羊肉样的a*值总体呈现持续下降的趋势。与0 d相比，成熟至8 d的羊肉空白组、对照组和处理组a*值分别显著下降了16.84%、18.93%和25.37%（P＜0.05），表明宰后0～8 d，CaCl 2 降低了滩羊肉的a*值；3 组滩羊肉样的b*值总体呈现持续上升的趋势。与0 d相比，成熟8 d的羊肉空白组、对照组和处理组b*值均显著上升至达到最大值7.84、8.16、7.96（P＜0.05），上升率分别为155.37%、141.42%、162.70%，表明CaCl 2 处理加速了宰后滩羊肉b*值的上升。

　　宰后滩羊肉成熟过程中保水性指标的变化如表3所示。随成熟时间的延长，3 组滩羊肉的离心损失呈逐渐上升的趋势，在8 d达到最大值，处理组的离心损失于2～8 d均高于空白组和注水组；成熟期间，3 组滩羊肉的蒸煮损失呈先上升后下降的趋势，其中空白组和处理组在成熟0～4 d显著上升并达到最大值27.78%、30.68%（

　　P＜0.05），4～8 d平缓下降。对照组成熟0～2 d显著上升并达到最大值29.92%（P＜0.05），2～8 d逐渐下降。处理组的蒸煮损失于2 d高于空白组8.59%，低于对照组2.77%。由此可得，注水和CaCl 2 溶液会增加滩羊肉成熟2 d内的蒸煮损失，加速水分的流失，降低保水性。

　　P＜0.05），空白组和对照组MFI值在0～2 d显著增加（P＜0.05），羊肉空白组、对照组和处理组的MFI值均呈持续上升趋势且在8 d分别达到最大值109.63、120.26、140.47。同时，除了成熟期0～2 d，处理组MFI值均显著高于空白组和对照组（P＜0.05），与空白组和对照组相比，8 d时处理组MFI值分别提高了28.13%、16.81%。CaCl 2 在成熟过程中加快羊肉肌原纤维断裂和的降解，促进肉的嫩化。

　　3 组滩羊肉成熟过程中剪切力值的变化如图5所示。羊肉成熟期间，3 组滩羊肉的剪切力值都先上升后下降。成熟时间0～2 d，羊肉空白组、对照组和处理组均显著升高至最大值55.23、51.35、49.26 N（

　　P＜0.05），上升率分别为15.61%、11.53%、7.77%，随后均逐渐下降。处理组剪切力值在整个成熟期均低于空白组和对照组，8 d时处理组剪切力值比空白组和对照组分别低31.54%、15.40%。综上所述，CaCl 2 注射使羊肉有更低的剪切力值，因此肉的嫩度好。

　　本研究采用CaCl2溶液对宰后成熟期间的滩羊后腿肉进行处理，WB结果显示PFKM蛋白的表达量被显著提高，验证了糖酵解被激活。在宰杀后，由于肌肉内部缺血、缺氧，导致能量供给不充分，为了维持ATP含量，骨骼肌能量代谢系统将其维持在宰杀前的水平，二磷酸腺苷（ADP）在肌酸激酶的作用下被转换成肌酸及ATP，同时糖原经糖酵解及氧化代谢生成ATP。在无氧糖酵解条件下，肌肉中糖原的含量不断降低，同时伴随着乳酸的累积和pH值的降低。成熟时间越长，肌肉内部分酶活性就会被抑制，造成糖酵解过程变慢，使得乳酸含量降低，pH值也有所回升。除此之外，处理组在成熟初期的pH值比空白组和对照组低，且pH值下降率快，说明排酸所需时间短，pH值的快速下降可能是由于是Ca 2＋ 激活了由腺嘌呤核糖核苷酸（AMP）控制的磷酸化酶。对照组滩羊肉的pH值、糖原和乳酸较空白组均有不同，这可能是注水使一些肌纤维的结构发生了改变，使肌肉中的渗透压发生了变化，导致线粒体受损，从而对肌肉中的能量代谢产生了一定的影响。与空白组相比，处理组的pH值下降率、糖原消耗量和乳酸产生量较高。因此需要进一步研究宰后成熟期间滩羊肉能量水平的变化对肉品质产生的影响。

　　a*值和b*值产生一定的影响。本研究结果显示：成熟至8 d的羊肉空白组、对照组和处理组a*值均逐渐下降，处理组下降率较空白组和对照组高，降低了羊肉的红色。处理组滩羊肉样的b*值上升率高于其他两组，表明CaCl 2 处理加速了宰后滩羊肉b*值的上升，促使羊肉变黄。这是由于成熟期间肌糖原通过糖酵解过程产生乳酸，Ca 2＋ 的加入使糖原分解速率升高，因此乳酸产生量也更高，此外，ATP水解过快会产生大量的磷酸，从而造成酸性物质在很长时间内不能被分解与转运，导致pH值快速下降，从而降低线粒体功能和耗氧量，致使线粒体膜结构破坏和氧气浓度降低，对肌红蛋白产生影响。肌红蛋白是一种能够主动结合氧的肌原纤维蛋白，主要功能是在肌肉组织中形成氧气储备，在暂时缺氧时消耗。由于肌红蛋白与氧气的结合减少，致使氧合肌红蛋白减少，郜娜等研究同样发现Ca 2＋ 抑制电子传递链介导的高铁肌红蛋白还原和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADH）的产生，削弱高铁肌红蛋白的还原力，使滩羊肉不能呈现明亮的粉红色。同时Ca 2＋ 通过提高pH值的下降速率，加速肌肉系水力的下降和肌纤维的收缩，加快肌原纤维小片化进程和肌原纤维蛋白水解，增加肉表面对光的反射，对肉的光学性质造成影响。除此之外，这也可能是由于Ca 2＋ 自身所具有的某种氧化催化性质所致。综上所。